这种夸大的神经胶质反应也可以解释为什麽有些人会出现慢性疼痛，而不是其他人。 Phản ứng thần kinh đệm quá mức này cũng có thể giải thích tại sao một số người bị đau mãn tính, nhưng không phải là những người khác.
“与其他成熟的脑细胞再生很少自己，小胶质细胞乘以应对炎症和环境压力。 “Không giống như các tế bào não trưởng thành khác mà hiếm khi tái sinh, tế bào microglial đáp ứng viêm và áp lực môi trường bằng cách nhân.
一些基因与神经胶质瘤微弱相关，但需要更多的研究来确认这些遗传变异与脑肿瘤之间的联系。 Một số gen có liên hệ ít đến u tế bào thần kinh đệm, cần nhiều nghiên cứu hơn để chứng minh sự liên kết các biến đổi gen này và các u não.
更好的疼痛管理是值得努力的目标，并且针对神经胶质细胞功能障碍可能是答案。 Quản lý đau tốt hơn là một mục tiêu đáng để phấn đấu và nhắm mục tiêu rối loạn chức năng tế bào thần kinh đệm có thể là câu trả lời.
如果他们能像小鼠一样能够阻止人类过度活跃的小胶质细胞，那么可能会有一些治疗选择。 Nếu họ có thể chặn các microglia hoạt động quá mức này trong con người như đã làm với chuột, họ có thể đưa ra một số cách điều trị khác nhau.
磁共振显像显示不出的神经胶质瘤要比一颗沙子还要小 , 而这对一个重病患者来说是不可能的. 1 u thần kinh đệm mà ko thấy khi chụp cộng hưởng từ pha tương phản thì hẳn phải bé hơn 1 hạt cát thứ sẽ không làm người ta bệnh nặng đến mức vậy.
通过证明神经胶质细胞功能障碍对吗啡延长疼痛至关重要，我们已经确定了一种解决方案。 Bằng cách chứng minh rằng rối loạn chức năng tế bào thần kinh đệm là điều cần thiết để morphin kéo dài cơn đau, chúng tôi đã xác định được một giải pháp.
通过证明神经胶质细胞功能障碍对吗啡延长疼痛至关重要，我们已经确定了一种解决方案。 Bằng cách chứng minh rằng rối loạn chức năng tế bào thần kinh đệm là điều cần thiết để morphin kéo dài cơn đau, chúng tôi đã xác định được một giải pháp.
遗传“特征”允许哈蒙德将小胶质细胞分类为至少九个不同的群体，包括过去从未检测到的一些类型。 Các ‘tín hiệu’ di truyền cho phép Hammond phân loại tế bào tiểu thần kinh đệm thành ít nhất 9 nhóm riêng biệt, bao gồm một số loại chưa từng phát hiện trước đây.
神经胶质细胞释放出更多的免疫信号，使“疼痛量”比受伤神经的信号更高，持续时间更长。 Glia giải phóng nhiều tín hiệu miễn dịch hơn, giữ cho 'âm lượng đau' tăng cao hơn và lâu hơn, so với khi chúng chỉ tiếp xúc với tín hiệu từ dây thần kinh bị tổn thương.
